Infliximab ist ein chimärer monoklonaler IgG1 -Antikörper

Englischer Name: Infliximab
CAS -Nummer: 170277-31-3
Ein anderer Name:
Avakine; Immunglobulin G, Anti-Tumor-Nekrosefaktor (monoklonale CA2-Kette von Human-Maus), Disulfid mit monoklonaler Ca2-Leichtkette von Human-Maus, Dimer; Remicade; UNII-B72HHH48FLU; CT-P 13; Infliximab USP/EP/BP; Infliximab in Forschungsgrad (DHB94403); TNFR1, Infliximab, entzündungshemmend, avakin, tumornekrosefaktorfaktorrezeptor, Autoimmun, Diabetiker, TNFR, PTP1B, Neuropathie, Inhibitor, TNFR2, Monoklonal, TNF-Rezeptor, Inhibit, CT-P13

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Produktbeschreibung

Englischer Name: Infliximab

CAS -Nummer: 170277-31-3

Molekülformel

Molekulargewicht: 0

Eincs Nr

Verwandte Kategorie: MAb 12; Kontrollprodukt; Chemisches Reagenz

Die Mol -Datei: Mol -Datei

Strukturformel:

Art der Infliximab -Verabreichung

Speicherbedingungen: Speichern Sie unter -30 C.

Form: solide

Farbe: weiß bis nicht weiß

Verwendung und Synthesemethode von Infliximab

Bioaktivität

Infliximab (Avakine) ist ein chimärer monoklonaler IgG 1-Antikörper, der spezifisch an TNF- bindet. Infliximab verhindern die Wechselwirkung von TNFchemicalbook-mit TNF- Rezeptor 1 (TNFR 1) und TNFR 2. Infliximab können in der Untersuchung von Autoimmunerkrankungen, chronisch entzündlichen Erkrankungen und diabetischer Neuropathie verwendet werden.

Zielplatz

Tnf-

In -vitro -Studie

TNF - - behandelte Adipozyten zeigen eine signifikante Abnahme der Insulin-stimulierten Glukoseaufnahme, während Infliximab (10 ng/ml) TNF-Wirkungen durch signifikant Verbesserung der Glukoseeinbesserung in 3T3L1-Adipozyten umkehrt. Infliximab stellt die Phosphorylierung von Substrat -2 und Akt wieder her, indem die Aktivierung von Protein-Tyrosin-Phosphatase 1B (PTP1B) abgeschwächt wird. Infliximab verbessert TNF - - induzierte Insulinresistenz in 3T3L1 -Adipozyten in vitro durch Wiederherstellung des Insulin -Signalwegs über die PTP1B -Hemmung.

In -vivo -Forschung

Eine einzelne Injektion von Infliximab (10 ug/g in 100 ul salzzace/dosis ip) in diabetischen TNF - +/+) führt zu einer Unterdrückung der erhöhten Serum-TNF- und Verbesserung der elektrophysiologischen und biochemischen Deficits mindestens 4 Wochen. Die erhöhte TNF-mRNA-Expression in diabetischer dorsaler Wurzelganglion wird ebenfalls durch Infliximab abgeschwächt.

Sicherheitsinformationen

Giftsubstanzen Daten: 170277-31-3 (gefährliche Substanzen Daten)

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